Алена, полностью соглашусь с Настей.
ты же знаешь, теория - теорией, а у крыс - практика и часто - не совпадает с теорией.
в данном случае ты не права...
Экспериментальную гипертонию можно вызвать, покрывая почку оболочкой из шелка, целлофана или акриловой смолы, а также путем субтотальной нефрэктомии, длительного введения соли и некоторых кортикостероидов, например альдостерона или дезоксикорти-костерона. Связь потребления большого количества соли или ее задержки в организме с гипертонией непонятна, но диета с ограниченным содержанием соли оказалась эффективной при лечении гипертонической болезни у человека. Ограничение потребления белка смягчает течение гипертонии у крыс, подвергшихся частичной нефрэктомии, по-видимому, вследствие развивающейся на почве белковой недостаточности неспособности к секреции адрено-кортикотропного гормона (гл. 48). Роль гормонов коры надпочечников неясна, однако адреналэктомия снижает кровяное давление у большого числа больных гипертонией людей, и почечную гипертонию невозможно вызвать у адреналэктомированных животных; введение же адренокортикотропного гормона или кортикостероидов приводит к развитию гипертонии у крыс, подвергнутых тотальной нефрэктомии.
http://bio-cat.ru/ebook.php?file=uait_t3.djvu&page=50Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и, в частности, АКТГ и глюкокортикоидов в формировании циркадианного ритма АД несомненно [4, 59, 97, 102] представляет особый интерес, поскольку известно, что отличительной особенностью симптоматических гипертензий является внутренний десинхроноз, проявляющийся в отсутствии ночного снижения АД, закономерного для здоровых лиц и больных гипертонической болезнью, при сохранном ритме ЧСС [4, 6, 12, 49, 72, 118], что ряд авторов связывают с различиями в механизмах гуморального контроля этих показателей [6].
Глюкокортикоиды потенцируют действие КХА, обладают положительным инотропным эффектом, а АКТГ кроме того, способствует синтезу важного компонента регуляции АД (альдостерона, за счет чего наблюдается эффект повышения АД). Прием глюкокортикоидов в фармацевтических дозах тоже вызывает нарушения циркадианного ритма АД, подобные тем, что наблюдаются на фоне симптоматических гипертоний [6].
Для специальной линии крыс, TGR (mRen-2)27, служащей моделью вторичной или симптоматической гипертонии, также характерен извращенный характер циркадианной ритмики АД с акрофазой в период покоя и внутренний десинхроноз с ритмами активности-покоя и ЧСС [43, 74, 119].
У этих животных повышение АД тесно связано во времени с повышением концентрации глюкокортикоидов плазмы [43]. Эта линия животных имеет также нарушенную циркадианную ритмичность сосудистой гуанилатциклазной системы, [119], активирующуюся у здоровых животных в период покоя и ответственную за снижение АД в эти часы [42]. В нарушении суточной ритмики АД у лиц с симптоматическими гипертониями может играть роль также нарушение механизмов обратной связи системы «кортикостероиды - АКТГ - гипоталамический АКТГ-рилизинг фактор», важных для эффективного контроля эугормонального фона [39].
http://www.incart.ru/article.jsp?id=2244можно и еще что-нибудь подобное при желании накопать...
в общем, крысе с гипертонией\склонностью к повышению ад назначать гкс - не самая хорошая идея.
надо очень тщательно взвешивать все за и против